支原體肺炎是指因肺炎支原體感染而引起的急性上呼吸道感染性疾病，常同時有咽炎、支氣管炎和肺炎。

支原體肺炎由口、鼻分泌物經空氣傳播，終年散發，因此可引起小流行的呼吸道感染。

主要見于兒童和青少年，在成人中也較常見。雖然五歲及以上兒童是主要高發人群但是對于免疫低下者以及特殊群體也需要高度重視。

NMN又稱為β-煙酰胺單核苷酸，NMN是人體固有、并不斷更新產生的物質。NMN是NAD+的前體，其功能通過NAD+體現，NAD+既是細胞核與線粒體間的關鍵聯絡因子，更是人體DNA自我修復系統不可或缺的重要原料。

炎癥是導致肺部疾病的主要原因之一。長時間的炎癥反應可能導致氣道重塑和纖維化，最終導致肺功能下降。NMN可以通過抑制炎癥反應來減輕炎癥損傷。研究表明，NMN可以抑制NF-κB信號通路，從而減少炎癥因子的產生。

同時，NMN還能提高SIRT1蛋白的活性，進一步抑制炎癥反應。此外，NMN還可以降低IL-6、TNF-α等炎癥細胞因子的濃度，從而減輕炎癥反應的程度。

氧化應激也是導致肺部疾病的重要因素之一。當氧化應激過度時，會導致細胞結構受損，引起炎癥反應并降低肺功能。NMN擁有顯著的抗氧化作用，可以有效清除多余的自由基。研究表明，NMN可以通過激活SIRT1通路，提高抗氧化酶（如SOD、CAT和GPx）的活性，從而增強細胞的抗氧化能力。

此外，NMN還可以激活Nrf2通路，促進細胞產生抗氧化因子。這些抗氧化機制使NMN成為一種潛在的藥物，有望用于治療與氧化應激相關的肺部疾病。

肺部健康的維護離不開免疫系統的支持。NMN是一種具有調節免疫反應能力的物質，能夠影響免疫細胞的功能。有研究表明，NMN能夠提高巨噬細胞的吞噬能力，從而更有效地清除感染和炎癥因子。

在《科學報告》中，研究人員發現，NMN可以在人工感染的人類細胞中阻止一種名為IL-6的促炎蛋白的激活，同時，它也降低了一種名為PARP9的蛋白質的激活水平。

這些觀察結果暗示：

在所謂的“NAD+戰場”中，病毒的蛋白質需要足夠的NAD+來幫助實現其功能，而NMN的存在可以使PARP9蛋白質無法獲取足夠的NAD+，從而使病毒無法有效發揮作用。

綜合而言，這項研究揭示了NMN在調節炎癥反應和抵抗病毒感染中的重要作用。

通過干擾IL-6的激活和調控NAD+水平，NMN成為一種有潛力的治療策略，用于減輕炎癥疾病的癥狀和增強機體的抗病毒免疫能力。

這一發現為開發針對病毒的治療方法提供了新的線索和可能性。

*特別說明 - 本文僅作資訊科普用途，不能代替醫生的治療診斷和建議,不應被視為對所涉醫療產品的推薦或功效證明。涉及疾病診斷、治療、康復相關的，請務必前往專業醫療機構就診，尋求專業意見。