肥胖作為全球高發的慢性代謝性疾病，其核心病理機制與線粒體功能障礙、氧化應激、鐵死亡及慢性炎癥密切相關。輔酶Q10（CoQ10）作為線粒體電子傳遞鏈關鍵成分及脂溶性抗氧化劑，在肥胖管理中展現出多維度潛在價值，為肥胖防治提供了新的干預方向。

1.對肥胖相關線粒體功能障礙的改善作用

肥胖的發生發展常伴隨線粒體功能異常。正常狀態下，線粒體通過氧化代謝燃料生成ATP并參與產熱，而肥胖導致的營養過剩會使三羧酸循環與電子傳遞鏈飽和，引發線粒體質量減少、膜電位受損、脂肪酸氧化能力下降等問題，且在脂肪、肌肉及中樞神經系統等多組織中均有體現。CoQ10是線粒體電子傳遞鏈中復合體I、II向復合體III傳遞電子的核心載體，同時參與脂肪酸代謝與線粒體通透性轉換孔調控，能直接改善肥胖相關的線粒體功能障礙，從源頭減少能量代謝紊亂。

2.對肥胖“氧化應激-炎癥”循環的阻斷作用

氧化應激與炎癥是肥胖進展的重要推手。肥胖引發的線粒體功能障礙會增加活性氧（ROS）生成，同時降低超氧化物歧化酶、維生素C/E等抗氧化物質水平，導致氧化-抗氧化失衡；過量ROS進一步激活NF-κB等炎癥通路，促使巨噬細胞釋放TNF-α、IL-1β等促炎因子，形成“氧化應激-炎癥”惡性循環。CoQ10不僅能直接清除ROS、保護線粒體及胞外膜免受氧化損傷，還可通過再生維生素C/E增強機體抗氧化能力，同時調控炎癥相關基因表達，抑制促炎因子釋放，打破上述惡性循環。

3.對肥胖相關細胞死亡的調控作用

在細胞死亡調控層面，肥胖會誘導脂肪細胞凋亡與鐵死亡。前者由線粒體釋放細胞色素c觸發，后者依賴鐵介導的脂質過氧化，二者均會加重脂肪組織功能紊亂。研究表明，CoQ10可上調抗凋亡蛋白Bcl-2抑制凋亡，還能通過CoQ10-NAD(P)H/鐵死亡抑制蛋白1（FSP1）通路，阻止磷脂過氧化，從而抑制鐵死亡，維持脂肪組織細胞穩態。

4.干預肥胖的研究證據

從現有研究來看，針對肥胖相關干預的CoQ10補充方式多樣，且在不同研究模型中有所差異：

在動物模型中，補充攝入CoQ10，可降低血漿脂質水平、下調脂肪組織TNF-α表達、改善肝臟氧化應激與線粒體功能，甚至減少白色脂肪組織含量。

人體研究中，CoQ10與硒聯用在減重人群中展現出保護骨骼肌質量的潛力——有研究對肥胖人群每日補充240μg硒，同時配合CoQ10補充，發現其在減重過程中可幫助增加肌肉量、減少脂肪量，為肥胖患者減重期間維持代謝功能提供了新思路。

CoQ10基于對線粒體功能、氧化應激、炎癥及細胞死亡的調控作用，結合多樣且可操作的補充方式，在肥胖管理中具有明確理論依據與臨床前證據，但仍需更多針對無合并癥肥胖人群的高質量臨床試驗，進一步探索適宜的補充劑量與方式，以明確其實際應用價值。

參考文獻：

[1] Mantle D, Kozhevnikova S, Larsen S. Coenzyme Q10 and Obesity: An Overview[J]. Antioxidants, 2025, 14(7): 871.

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