NAD?（煙酰胺腺嘌呤二核苷酸） 是細胞代謝中不可或缺的小分子，參與能量代謝、DNA修復、表觀遺傳調控等關鍵過程。NAD?水平隨年齡增長而下降，與多種衰老相關疾病有關。補充NAD?或其前體被認為可延緩或逆轉衰老。

近期韓國研究團隊開發一種協同增強外源性NAD?在皮膚抗衰老效果的方法，通過抑制CD38（NAD?降解酶）來提升NAD?的生物利用度。

1. CD38抑制提升NAD?水平

外源NAD?可被細胞攝取，但誘導CD38表達，導致NAD?降解。

槲皮素（Quercetin）+甘草次酸（Enoxolone）協同抑制CD38表達，顯著提升細胞內NAD?水平（提升2倍以上）。

2. 抗衰老機制驗證

光老化模型（UV誘導）：

NAD?+復合物顯著降低衰老標志物（如P16、P21、MMP-1）表達；

減少DNA損傷（γH2AX、彗星實驗）；

降低細胞衰老率，提升細胞活力。

內在衰老模型（復制極限）：

延長成纖維細胞復制壽命；

激活“長壽蛋白”Sirtuins；

增強自噬（Autophagy）功能；

改善線粒體功能（ATP合成、膜電位、氧化應激）。

3. 抗炎作用

NAD?+復合物抑制LPS誘導的RAW264.7巨噬細胞中NO、TNF-α、IL-1β、IL-6等炎癥因子表達，提示其可緩解“炎癥性衰老”（inflammaging）。

4. 促進傷口愈合

在NAD?耗竭條件下（FK866誘導），NAD?+復合物顯著促進成纖維細胞遷移、增殖和傷口愈合相關基因表達（如Ki67、COL3A1、TGF-β）。

這項研究首次系統驗證了外源NAD?對皮膚成纖維細胞的抗衰老作用，通過槲皮素+甘草次酸抑制CD38，提升了NAD?利用效率，為皮膚抗衰老產品開發提供新靶點與配方思路，兼具科學性與應用潛力。

參考文獻：

[1] Kang S, Park J, Cheng Z, et al. Novel Approach to Skin Anti-Aging: Boosting Pharmacological Effects of Exogenous Nicotinamide Adenine Dinucleotide (NAD+) by Synergistic Inhibition of CD38 Expression[J]. Cells, 2024, 13(21): 1799.

*特別說明 - 本文僅作資訊科普用途，不能代替醫生的治療診斷和建議,不應被視為對所涉醫療產品的推薦或功效證明。涉及疾病診斷、治療、康復相關的，請務必前往專業醫療機構就診，尋求專業意見。